【2015最終盤】医学部学士編入その54次【逆転合格】

534 ：名無しなのに合格：2015/11/09(月) 01:31:42.14 ID:PqLblEf3F

>>531
まず、増殖因子系の受容体はGタンパク質共役型受容体ではなくて、基本的にチロシンキナーゼ内蔵型受容体ですよ。
ただし、サイトカイン受容体は内蔵型ではなく、チロシンキナーゼ関連型ですが。
細胞内の遊離タンパクよりも細胞膜の受容体タンパクの方が研究しやすくて研究が進んでいたから、これまでは受容体に作用する薬剤が多かったのではないでしょうか。
近年は細胞内の遊離タンパクの研究も進み、そこを標的にした薬剤がどんどん開発されてきています。
下流を阻害することは全体のシグナルを抑制することにつながります。
たとえば、実際、EGFRを阻害する抗体製剤(セツキシマブやパニツムマブ)はEGFRの下流のKRASに変異があると効果が出ません。
ですが、KRASの下流のRAFを阻害する薬剤(レゴラフェニブなど)は効果を示します。